如果癌癥治療能像計(jì)算機(jī)程序那樣，根據(jù)條件執(zhí)行任務(wù)，結(jié)果會(huì)怎樣呢？物理學(xué)家組織網(wǎng)近日?qǐng)?bào)道，加州理工學(xué)院的研究人員開(kāi)發(fā)出一種小條件性RNA（核糖核酸）分子，它可以按照“如果……只有……才……”的邏輯命令來(lái)殺死變異細(xì)胞，極大程度地減輕了癌癥治療的副作用，研究論文發(fā)表在9月6日的美國(guó)《國(guó)家*院刊》上。

癌癥是環(huán)境和遺傳因素雙重作用的“產(chǎn)兒”，且每種癌癥都很*，所以很難治療。傳統(tǒng)*是通過(guò)假定一種或者多種藥物既能識(shí)別，又能殺死癌細(xì)胞來(lái)治療癌癥的。而事實(shí)上，藥物的選擇性很有限，*還會(huì)帶來(lái)很多副作用，比如經(jīng)常服用一種瞄準(zhǔn)快速增生的腫瘤細(xì)胞的*藥物會(huì)導(dǎo)致脫發(fā)，因?yàn)轭^發(fā)毛囊細(xì)胞是人體中生長(zhǎng)zui快的細(xì)胞之一，癌癥藥物的識(shí)別往往會(huì)“張冠李戴”。

研究人員演示了小條件性RNA分子有選擇地殺死癌細(xì)胞的過(guò)程，結(jié)果表明，這種分子可有效地消除實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的腦癌、前列腺癌和骨癌細(xì)胞，而沒(méi)有癌變的細(xì)胞數(shù)量并無(wú)明顯減少。論文合著者尼爾斯·皮爾斯說(shuō)，這種分子能測(cè)出癌細(xì)胞的內(nèi)部變異，然后在其內(nèi)部激活治療反應(yīng)，而在沒(méi)有癌變的細(xì)胞中保持沉默。

RNA在細(xì)胞中執(zhí)行各種功能，包括作為信使，交流轉(zhuǎn)換、監(jiān)控以及在某些時(shí)候表達(dá)基因等。一般基因平均有數(shù)千個(gè)堿基對(duì)，一種長(zhǎng)度小于30個(gè)堿基對(duì)的特殊RNA稱(chēng)為小RNA，許多生命過(guò)程都離不開(kāi)它們。和DNA（脫氧核糖核酸）相比，RNA相對(duì)短命，但其編碼系統(tǒng)卻存儲(chǔ)了人體中幾乎每個(gè)細(xì)胞的完整基因組的全部備份。

研究人員從結(jié)構(gòu)上模擬人體細(xì)胞產(chǎn)生的小RNA，研究出一種包含兩個(gè)獨(dú)立小RNA的小條件性RNA分子。如果將特征標(biāo)記植入這種RNA中，就能將識(shí)別和治療過(guò)程分開(kāi)，讓其具有高選擇性和殺死癌細(xì)胞的能力。*個(gè)小RNA開(kāi)啟“如果……只有……才……”程序，診斷癌癥變異，發(fā)現(xiàn)癌變后才釋放出一種事先隱藏在小RNA中的信號(hào)，使另一個(gè)小RNA和它連接起來(lái)，引發(fā)連環(huán)反應(yīng)。然后，這些RNA分子開(kāi)始持續(xù)不斷地生成長(zhǎng)鏈。分子鏈越長(zhǎng)，就越容易誘發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生病毒入侵的免疫應(yīng)答，從而進(jìn)入自我毀滅程序。

皮爾斯說(shuō)，從概念上講，小條件性RNA改變了癌癥治療的前景，因?yàn)樗菑姆肿铀絹?lái)改變治療，但其治療效果還要通過(guò)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步確定。

這項(xiàng)研究是國(guó)家科學(xué)基金會(huì)計(jì)算機(jī)、信息科學(xué)與工程理事會(huì)資助的“分子規(guī)劃項(xiàng)目”的一部分，其目標(biāo)之一就是研究生物分子如何存儲(chǔ)和處理信息以及怎樣在實(shí)際中應(yīng)用這些信息等，研究的核心就是RNA。