生物通報道：在重癥瘧疾患者體內，生長在紅細胞中的瘧原蟲能夠粘附在血管壁上。現在，哥本哈根大學的研究人員與牛津大學等研究機構合作，鑒定了這一過程所涉及的重要蛋白，文章發表在本周的Nature雜志上。在這項研究的基礎上，人們可以開發相應的疫苗和藥物，通過阻止瘧原蟲粘附血管壁，來對抗嚴重的瘧疾感染。近百年來人們一直知道，感染了瘧原蟲的紅細胞能夠粘附在血管壁上，并zui終殺死宿主。這一過程中的結合機制與瘧疾的致命性密切相關，不過迄今為止人們對這一機制并不了解。這項新研究指出，瘧原蟲與血管壁上的內皮蛋白C受體（EPCR）結合，這種受體與凝血調節和炎癥反應有關。
生長在紅細胞中的瘧原蟲，會通過蛋白家族PfEMP1粘附血管壁內皮，以免被血液帶到脾臟。侵襲性的一種瘧原蟲結合在腦部的血管上，會引發腦型瘧疾。此前的研究顯示，在腦型瘧疾等嚴重的瘧疾感染中，有特定的PfEMP1蛋白負責結合血管壁。只是當時人們還不了解這些蛋白結合的受體。“我們在體外生成了全長PfEMP1蛋白，”哥本哈根大學的助理教授Louise Turner說。“然后我們用新技術對2,500個人類蛋白進行篩選，尋找PfEMP1蛋白的結合目標。”由此，研究人員鎖定了內皮蛋白C受體（EPCR），并展開了一系列驗證實驗。
在正常情況下，ECPR在調解凝血、炎癥、細胞死亡和血管滲透性中，具有至關重要的作用。瘧原蟲能夠結合并干涉這一受體的正常功能，這可以幫助人們理解瘧疾是如何引起嚴重癥狀的。包括腦型瘧疾在內的一些嚴重瘧疾感染，往往會使大腦中產生小血塊。針對瘧疾感染，人體會生成炎癥性的細胞因子，然而炎癥反應過度也很危險。
研究人員指出，ECPR和血液中的蛋白C是血液凝固和內皮細胞炎癥中的剎車，能夠促進血管的完整性，增強血管的活力。當瘧原蟲通過PfEMP1蛋白與EPCR結合時，EPCR的正常功能就被擾亂。對這一過程進行深入解析，將有助于了解瘧原蟲的致病機制。發現瘧原蟲在血管壁上的結合目標，可以促進相應的疫苗和藥物開發，幫助人們治療嚴重的瘧疾感染，牛津大學的Dr. Matthew Higgins解釋道。“找到瘧原蟲結合血管所涉及的蛋白后，我們就可以進一步揭示這一過程的分子機制，以便設計疫苗和藥物來阻斷這種結合。”
（生物通編輯：葉予）