當皮膚受到紫外光（ultraviolet light; uv light）照射時，稱為角朊細胞（kerotinocyte）的皮膚細胞會開始分泌黑細胞促素（melanocyte-stimulating hormone; msh），然后黑細胞促素會與稱為黑色素細胞（melanocyte）的皮膚色素生成細胞（pigment-producing skin cell）結合。接著就開始連串的反應，造成黑色素（melanin）的形成，于是就產生了古銅色的肌膚了。
在dana farber cancer institute in boston, massachusetts的小兒腫瘤科醫師david fisher對于到底是什么因素造成黑細胞促素的含量增加感到非常好奇。由于黑細胞促素是源自于一種稱為前-腦啡-黑細胞促素-皮促素（pro-opiomelanocortin; pomc）的基因，因此fisher及他的博士后研究助理rutao cui和其它同僚*的搜查了體內的前-腦啡-黑細胞促素-皮促素的序列，希望能找到控制基因活性的調節器會附著在什么地方。zui后，他們在人及老鼠基因的上找到了這些地方就是p53蛋白質會結合區域。另外他們也發現，人為地增加細胞中p53的含量可以促進前-腦啡-黑細胞促素-皮促素的分泌，因此支持了是p53活化了前-腦啡-黑細胞促素-皮促素的想法。而且當他們將缺乏p53的老鼠暴露在紫外光下，老鼠的耳朵及尾巴（也就是身體中含有黑色素細胞的部分）就不會被曬黑。相反的，一般正常的老鼠這些部位都會被曬黑，可見若要曬黑p53是必要的。這項工作發表在2007年三月九日出版的cell上。
在其它的實驗中，研究人員將人的皮膚暴露在紫外光下并量測p53、黑細胞促素及一種可以開啟黑色素細胞里的染色基因的下游蛋白質mitf的含量。他們在一個小時內看見了p53，接著在第三個小時看到了黑細胞促素，之后在第六個小時mitf也出現了。這個結果證實了p53是觸發曬黑機制的zui初觸發者。fisher說，p53本身的含量隨著紫外光的增加而增加，因為輻射線會使dna受損，因而使p53更為穩定且在細胞內的生命期增長。
另外，在開啟前-腦啡-黑細胞促素-皮促素的同時，p53也巧合的促進了beta-腦內啡（beta-endorphin）勝肽的產生，這是一種大腦內的天然麻醉劑及另一種前-腦啡-黑細胞促素-皮促素的產物。fisher正在研究這種勝肽是否像一般的麻醉劑，使紫外光灼傷所造成的疼痛變遲鈍了。當然另一個更天馬行空的想法是：是否是因為它在腦內的作用，而造成了許多人追逐陽光的行為。
boston university school of medicine的皮膚科學者barbara gilchrest說，此項工作正好*了科學家對曬黑機制的了解的空缺，并且將p53的角色延伸到dna的守護者。也就是p53不僅修復了你所受到的傷害，而且還透過讓你變黑來對抗你將來可能會受到的傷害。
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