免疫系統(tǒng)配備了許多不同的作用機(jī)制來(lái)保護(hù)機(jī)體免受病原體的侵害，同時(shí)又要保證機(jī)體的完整，這顯然不是一件容易的事，隨著近年來(lái)流感疾病等方面的越來(lái)越受到重視，免疫系統(tǒng)也一熱再熱， 成為了多個(gè)學(xué)科關(guān)注的焦點(diǎn)。

對(duì)microRNA的調(diào)控研究發(fā)現(xiàn)，microRNA（miRNA）對(duì)哺乳動(dòng)物免疫系統(tǒng)具有重要的調(diào)控意義。研究者發(fā)現(xiàn)用遺傳技術(shù)敲除某一miRNA或是消減某一miRNA基因的功能（與免疫功能相關(guān)的miRNA），對(duì)免疫系統(tǒng)的發(fā)育會(huì)造成重大的破壞作用，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生疾病，比如說(shuō)，可能引發(fā)自體免疫疾病甚至是癌癥。盡管，單個(gè)的miRNA就能調(diào)節(jié)上百個(gè)靶位基因影響蛋白表達(dá)，一旦影響蛋白的表達(dá)就會(huì)對(duì)生物體的正常生理功能造成影響，也許某些關(guān)鍵蛋白表達(dá)量的降低會(huì)招來(lái)惡果，導(dǎo)致細(xì)胞功能異常，甚至產(chǎn)生疾病。

將CD4+CD25+T細(xì)胞去除后再轉(zhuǎn)移至裸鼠體內(nèi)，會(huì)引發(fā)多種自身免疫性疾病，當(dāng)同時(shí)輸入CD4+CD25+T細(xì)胞則可抑制疾病的發(fā)生。許多研究證實(shí)，CD4+CD25+Treg可誘導(dǎo)移植免疫耐受，抑制同種異體移植排斥反應(yīng)，具有應(yīng)用于臨床治療的巨大潛能。

植物和無(wú)脊椎動(dòng)物都能通過(guò)RNA沉默來(lái)保護(hù)它們免受并度侵害，這種抗病毒免疫系統(tǒng)包括生成病毒來(lái)源的小分子感染RNAs（viRNAs），從而對(duì)其導(dǎo)向的效應(yīng)復(fù)合物進(jìn)行特異性沉默。

此后還有一組研究人員發(fā)現(xiàn)哺乳動(dòng)物也會(huì)用RNA對(duì)抗病毒：首先識(shí)別病毒的特異性雙鏈RNA，然后將其切割成叫做小分子干擾RNA的片段，從而讓病毒“失效"，不能再對(duì)人類(lèi)等哺乳動(dòng)物造成危害。在實(shí)驗(yàn)中，研究人員通過(guò)一種蚊子攜帶的病毒感染7天大的實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行研究，結(jié)果感染野生型病毒的實(shí)驗(yàn)鼠在5天后死亡，而去除抑制RNA干擾蛋白的變異株病毒在感染實(shí)驗(yàn)鼠后，會(huì)很快被清除，并同時(shí)產(chǎn)生多個(gè)小分子干擾RNA。

主要是介紹的植物免疫應(yīng)答，植物免疫應(yīng)答已經(jīng)演化成為一種高度有效的防御系統(tǒng)，這一系統(tǒng)能抵抗?jié)撛诘牟≡⑸锕簟ui初免疫應(yīng)答就是PAMP啟動(dòng)的免疫力（PTI），能識(shí)別微生物病原體的共同特點(diǎn)。

在宿主-微生物相互作用的共演化過(guò)程中，病原體進(jìn)化成為能將有效蛋白傳遞到植物細(xì)胞中，抑制PTI，這有助于病原體生長(zhǎng)，導(dǎo)致疾病。為了對(duì)此作出應(yīng)答，植物則逐漸演化出來(lái)監(jiān)控蛋白：R proteins，這種蛋白能直接或者間接的監(jiān)測(cè)病原體效應(yīng)蛋白的存在。這一綜述就是以進(jìn)化的角度分析了過(guò)去十年里關(guān)于植物免疫反應(yīng)的重要發(fā)現(xiàn)。

微生物侵入宿主，zui初是通過(guò)模式識(shí)別受體PRRs的先天免疫系統(tǒng)識(shí)別出來(lái)的，一些常見(jiàn)的PRRs，如TLRs等，都能發(fā)現(xiàn)不同微生物元件，并直接激活免疫系統(tǒng)。

Akira教授研究組發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞內(nèi)感受和介導(dǎo)RNA病毒的受體和信號(hào)通路的一個(gè)重要成果：RIG-I 不僅是雙鏈RNA病毒的受體，而且還介導(dǎo)了抗病毒的信號(hào)通路，這一通路是由其下游分子IPS-1介導(dǎo)的。這開(kāi)辟了一個(gè)嶄新的研究領(lǐng)域，即胞內(nèi)病毒受體的研究。