兩項新研究鑒別出了一個*的分子，其不僅可以吞噬壞細胞，還能夠修復受損的神經細胞。可以找出并清除掉預編程死亡的凋亡細胞以及受到損傷、引發炎癥的壞死細胞。程序性細胞死亡（又稱凋亡）是每天在人體內殺死數十億細胞的一種自然過程。而在新研究中兩個研究小組發現，PSR-1分子還幫助重新連接了斷裂的軸突。

是*次發現一種參與凋亡的分子有能力修復切斷的軸突，我們認為它具有很大的治療潛力。 研究人員詳細記述了PSR-1是如何識別及清除預編程死亡或受損的細胞的。則揭示了PSR-1在神經軸突再生中所起的重要作用。

兩項研究均采用了稱作為線蟲的一種受歡迎的實驗室生物。微小的線蟲生長迅速、身體呈半透明，基因組測序結果表明其近一半的基因都與對應的人類基因密切相關。這為在其他更接近人類生理學的系統中測試及利用這一知識開辟了新途徑，并有望朝著解決損傷問題邁進一步。在未來，或許結合神經外科和分子生物學可促成積極的臨床結果，并有可能治療如脊髓或神經損傷等疾病。

在細胞程序性死亡過程中，凋亡細胞通過將稱作為磷脂酰*(PS)的特異細胞膜元件從內膜移至細胞表面，來給自身打上清除標記，使得它們zui終被吞噬細胞吞噬清除。這些就是我們所說的‘來吃我’信號。

相比之下，神經細胞的斷裂軸突則向PSR-1分子發送了一種SOS警報。在神經細胞切斷那一刻，我們看到細胞膜PS成分發生了改變，其作為一種訊號，實際上告知了神經其他部分的PSR-1分子。

PSR-1在神經再生必需的軸突融合過程中發揮了早期作用。盡管目前仍然未知人類PSR是否具有修復損傷軸突的能力。但我認為我們的新研究發現將激勵一些研究小組去追蹤這一問題。

雖然一些生物醫學研究人員曾在人類大腦和脊髓外的周圍神經和神經簇修復工作上取得了一些成功，當前仍然沒有有效的方法來再生中樞神經系統中的斷裂神經細胞。這樣的神經損傷可造成部分或全身癱瘓。

我們試圖了解PSR-1通過凋亡和壞死清除細胞的機制，他們設法了解了這一與凋亡相關的分子是否也在神經再生過程中發揮了作用。

線蟲是用來探求神經損傷新療法的一種理想生物，因為它相對較小、基因組序列*，且壽命短暫。相比于使用小鼠模型，這使得藥物篩查更容易、更快速、更廉價。

研究發現就是我們鑒別出了一個完成兩種不同工作的受體。盡管我們還沒有獲得治療神經損傷人群的解決方案，但我們認為這些研究結果為尋找新的有效治療帶來了希望。