*通過阻礙DNA復制和轉錄等過程來促使癌細胞凋亡。鉑原子與*的N7共價結合形成1，2鏈內交聯，阻礙DNA聚合酶 （Pol-α ， Pol- δ 和Pol- ε ）復制而迫使DNA合成停止。

     然而，臨床上*治療癌癥zui大的問題是發生腫瘤耐受。即癌細胞能應付化學治療時形成的cisplatin–DNA adducts而繼續復制DNA，其中DNA聚合酶η（Pol-η）起著決定性的作用。

    目前，美研究人員在線發表了題為《Structural basis for cisplatin DNA damage tolerance by human polymerase η during cancer chemotherapy》的研究論文，闡明了人類細胞中的Pol-η是如何耐受*治療癌癥引起的DNA損傷。該研究論文發表在Nature Structural & Molecular Biology 上。

     本研究中呈現了人類Pol-η 在鉑原子與*的N7共價結合形成鏈內交聯的對面插入脫氧胞苷三磷酸（dCTP）的分子結構。研究表明Pol- η對 PtGpG的特異性源自一個活性位點，該活性位點允許發生幾何學上符合Watson-Crick的PtGpG -dCTP堿基互補配對和容納DNA損傷，毫無空間位阻。這個特異性被與PtGpG相互作用的Gln38和Ser62和與新生dCTP相互作用的Arg61增強。
 

    *及其類似物是目前癌癥化學治療的支柱。1978年，它獲美國食品*（FDA）批準用于癌癥治療，現已用于治療從卵巢癌、子宮癌到非小細胞肺癌等多種癌癥類型。

    該結構不僅為理解人類細胞中Pol-η如何耐受*治療引起的DNA損傷提供了基礎，而且為癌癥治療中抑制劑的設計提供了框架