阿茲海默癥的一個顯著特征就是逐漸喪失記憶和認知能力，這曾經(jīng)被認為是無藥可救的。雖然遺傳研究表明這種疾病的一個主要原因在于β-淀粉樣蛋白出了問題，但是針對這方面的治療策略并不能逆轉患者的認知缺陷癥狀。

近期一些臨床研究結果表明，認知能力的下降是由于復雜的病理生理引發(fā)的結果，單獨靶向淀粉樣蛋白也許并不能治療阿茲海默癥，相反，整體的來看神經(jīng)環(huán)路損傷過程也許能為研發(fā)新治療策略提供更多信息。

阿茲海默癥與IL-33蛋白

研究人員發(fā)現(xiàn)注射IL-33到衰老APP/PS1小鼠中，可在一周內迅速改善它們的記憶和認知功能至年齡相仿的正常小鼠水平。

阿爾茨海默病的一些標志包括，存在細胞外淀粉樣蛋白質斑沉積物，大腦中形成神經(jīng)纖維纏結。在疾病過程中，‘斑塊’和‘纏結’的累積，導致了神經(jīng)細胞之間的連接喪失，zui終神經(jīng)細胞死亡，腦組織喪失。

IL-33似乎是通過動員小神經(jīng)膠質細胞環(huán)繞淀粉樣蛋白斑塊，吸收和消化它們，減少斑塊的數(shù)量和大小來起作用。IL-33是通過誘導一種已知降解可溶性淀粉樣蛋白的酶neprilysin來做到這一點的。

此外，IL-33治療可通過抑制腦組織中的炎癥來起作用，早些時候的研究證實炎癥促進了斑塊和纏結形成。因此，IL-33不僅幫助清除了已形成的淀粉樣蛋白斑塊，還首先阻止了斑塊和纏結沉積。

研究人員揭示了在阿爾茨海默氏癥早期突觸喪失的機制，證實這一過程起始并有可能終止于大腦中累積跡象性斑塊之前。這指出了一些在阿爾茨海默氏癥早期保護認知功能的新治療靶點。

研究人員在多個阿爾茨海默氏癥小鼠模型中證實，與健康發(fā)育大腦中“修剪”多余突觸相似的一些機制在生命后期錯誤地激活。通過阻斷這些機制，他們能夠減少小鼠的突觸損失。

他們利用一種叫做ANX-005的人類抗體阻斷了C1q。ANX-005處于早期治療開發(fā)階段，并正進入臨床。研究人員相信它有潛力在某一天用于各種神經(jīng)退行性疾病中防止突觸喪失。這項研究強調了一件事：需要尋找突觸喪失和功能障礙的生物標記物。和在癌癥中一樣，如果你在阿爾茨海默氏癥后期治療人們，有可能已經(jīng)太晚了。