研究人員發(fā)現(xiàn)，在*過程中，某些白血病細(xì)胞能獲得來自正常細(xì)胞的能源資源，從而在治療后不僅幫助癌細(xì)胞生存，而且?guī)椭鼈兎睒s發(fā)展。

這項(xiàng)研究的重點(diǎn)是急性髓系白血病(AML)——一種血液和骨髓癌，是在成人中zui常見的急性白血病類型。根據(jù)美國癌癥協(xié)會資料顯示，在美國每年有近20000名成年人患有AML，另有10400人死于這種疾病。盡管在zui初進(jìn)行*通常可成功對抗這種類型的癌癥，但是大約三分之二的病人會復(fù)發(fā)，這常常導(dǎo)致死亡。

研究人員發(fā)現(xiàn)，白血病細(xì)胞能夠“偷竊”基質(zhì)細(xì)胞的一個(gè)細(xì)胞器——被稱為線粒體，基質(zhì)細(xì)胞是存在于骨髓和其他器官的非結(jié)締組織細(xì)胞。這些偷來的線粒體可提供能量讓腫瘤細(xì)胞生存，幫助供給癌癥能量得以反彈。有多種機(jī)制抵抗*，并且為了消除所有的白血病細(xì)胞，重要的是靶定所有這些機(jī)制。靶定這種保護(hù)性的線粒體轉(zhuǎn)移，可能是一種新的策略來改善當(dāng)前急性髓系白血病治療的療效。

該研究團(tuán)隊(duì)用細(xì)胞培養(yǎng)和小鼠開展了實(shí)驗(yàn)，并在顯微鏡下觀察這些細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)，雖然幾乎所有的腫瘤細(xì)胞在接觸*藥物后死亡，但是有些活了下來。那些幸存的細(xì)胞發(fā)表“求救”信號，欺騙附近的非癌細(xì)胞把它們的線粒體交給白血病細(xì)胞，從而加固了癌癥細(xì)胞。

線粒體產(chǎn)生的能量，對于細(xì)胞功能是至關(guān)重要的。通過線粒體的吸收，*受損的急性骨髓白血病細(xì)胞恢復(fù)新能源，得以生存。這就像加了新電池，或在加油站加了油。有研究發(fā)現(xiàn)，白血病細(xì)胞可使線粒體質(zhì)量增加平均14%。線粒體的增加可導(dǎo)致能源生產(chǎn)增長1.5倍，存活率明顯更好。也就是說，有高水平線粒體的白血病細(xì)胞也更耐受*。

研究人員在幾種類型的白血病細(xì)胞中觀察到了這一現(xiàn)象，尤其是那些被稱為白血病啟動細(xì)胞的細(xì)胞，它們被認(rèn)為可引起癌癥治療后的復(fù)發(fā)。作者稱，這一發(fā)現(xiàn)可以解釋“為什么某些癌癥很難治療”。

研究人員認(rèn)為，這些發(fā)現(xiàn)為開發(fā)更好的AML療法，提供了新的希望。如果研究人員能找到一種方法來打斷“求救”信號或干擾線粒體的轉(zhuǎn)移，這些知識可能帶來較少復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的*藥物。

這項(xiàng)研究對AML具有明顯的影響，但它也可能對其他類型的癌癥有重要意義。類似的機(jī)制很可能會在其他血液癌癥中起作用，包括骨髓，這種機(jī)制也可能存在于實(shí)體腫瘤中。據(jù)這項(xiàng)研究的作者介紹，下一個(gè)重要步驟是：識別AML線粒體轉(zhuǎn)移的根本機(jī)制。

去年12月，有研究人員用基因編輯技術(shù)——TALENs，制備了同基因的白血病細(xì)胞克隆，并破壞了其中的FLT3基因，從而證明這種基因組編輯方法，是探索基因突變分子基礎(chǔ)的強(qiáng)有力的平臺。

今年1月份，墨爾本大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，他們通過靶定一個(gè)蛋白質(zhì)——該蛋白可拉住“癌細(xì)胞生長”的手剎，可以遏制白血病這種惡性腫瘤的發(fā)展。

在急性髓系白血病（AML）中，在FLT3*激酶中一種激活的突變，是患者中zui常見發(fā)現(xiàn)的突變。根據(jù)今年5月份在雜志發(fā)表的一項(xiàng)研究指出，這些癌細(xì)胞依賴于FLT3——如果FLT3被阻斷，癌癥細(xì)胞就會死亡。