zui近,來自莫納什大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)了大腦調(diào)控進(jìn)食過程以及能量消耗的新機制。這一發(fā)現(xiàn)解決了此前困擾科學(xué)家的重要疑慮,同時也為治療肥胖癥提供了新的靶點。
肥胖是包括心血管疾病、II型糖尿病、肝臟疾病以及一些癌癥等在內(nèi)的多種疾病的主要風(fēng)險因素,而研究者們發(fā)現(xiàn)進(jìn)食會影響脂肪的"棕色化"。*,人體的脂肪儲存于脂肪細(xì)胞中,而后者會在白色與棕色之間相互轉(zhuǎn)換。白色脂肪能夠儲存能量,而棕色脂肪則能夠消耗能量。

(圖片來源:monash university)
這項研究結(jié)果表明,進(jìn)食之后大腦能夠受胰島素的影響,進(jìn)而發(fā)送信號促進(jìn)脂肪的棕色化以及能量的消耗;相反地,當(dāng)禁食之后,大腦將調(diào)控棕色脂肪向白色脂肪轉(zhuǎn)化,從而促進(jìn)能量的儲存。這些機制共同調(diào)控了體重的穩(wěn)態(tài),避免在進(jìn)食或禁食狀態(tài)下體重的過度增高或減輕。
研究者們發(fā)現(xiàn)大腦感受胰島素進(jìn)而調(diào)控脂肪形式的轉(zhuǎn)變受到一種類似于"開關(guān)"機制的調(diào)控。當(dāng)禁食之后,大腦會關(guān)閉其對胰島素的響應(yīng),進(jìn)而抑制棕色化進(jìn)程并促進(jìn)能量的儲存;進(jìn)食之后則會關(guān)閉這一開關(guān),導(dǎo)致大腦對胰島素的響應(yīng)能力提高,促進(jìn)脂肪的棕色化以及能量的消耗。
目前,研究者們希望尋找能夠作用于這種開關(guān)的治療性藥物,進(jìn)而促進(jìn)機體代謝多余的脂肪。