這項由CSI獨立研究院H. Phillip Koeffler教授的 研究發現BCCL6表達較低的GBM病人生存率高于該蛋白表達水平較高的病人。這項研究還表明BCL6蛋白可能是治療GBM的一個潛在靶標——控制BCL6的表達水平和活性可能有助于治療該疾病。
GBM是一種惡性腫瘤，會導致大腦中的細胞快速增殖并轉移，同時對傳統治療方案具有高度耐受性。這使得GBM的治療異常艱難而充滿挑戰。GBM病人確診后生存時間通常短于15個月。這項新研究探索了BCL6蛋白在GBM中的作用以及BCL6與另一個促GBM基因AXL之間的關系。研究團隊發現BCL6及其“小伙伴”NCoR可以一起增加AXL的表達，從而促進GBM的進展。
“我們的研究發現BCL6是預測GBM病人總生存期的潛在預后標記物。我們還發現通過干擾BCL6的功能擾亂BCL6-NCoR相互作用，GBM的致命性受到限制，從而限制了癌細胞和轉移。在未來我們希望開發新型抑制劑抑制BCL6的活性，這可能是一個具有潛力的治療GBM地新策略。”Koeffler教授說道。
這項發現于近日發表在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America上
