并不意外的是，Jan G. Hengstler和他的研究小組在確定EDI3是甘油磷脂酰*分解的關鍵酶過程中不得不應對了大量的挑戰。Hengstler回憶說：“故事的開始，當我們在銀色凝膠中刮掉一條帶時，這一帶狀物包含了只在轉移而不在非轉移子宮內膜癌中表達的基因。我們對于這一基因的功能一無所知，我們將其命名為EDI3是因為其前體EDI1和EDI2未在獨立臨床樣本中得到證實，因此沒有進一步開展研究。”事實上，此處EDI3還沒有包含在Affymetrix基因組分析芯片上，這或可解釋為何EDI3是*未知的。 生物通
Hengstler 說：“一些初步的嘗試了解EDI3的功能和關聯性宣告失敗。在這個時候，小EDI3計劃幾乎被廢棄。幸運的是，博士生Rosemarie Marchan、Joanna Stewart和博士后Michaela Lesjak的堅持和一些創意想法重新為這一計劃賦予了新生命。通過在硅片研究中運用一些小智慧，他們想出了一些對于EDI3作用模式的假說，其中一個確實通過實驗得到了證實。”EDI3分解了甘油磷脂酰*釋放出*和甘油-3-磷酸，這是一個重要的代謝步驟，因為*代謝不僅提供了腫瘤細胞所必需的膜磷脂，對于激活有些信號蛋白也是*的。Hengstler 補充說：“這一又稱為Kennedy信號通路的反應早已存在于教科書中。且*代謝的一些組件作為癌癥可能的靶標也在探索之中。然而對于這一信號起始位點的關鍵性酶蛋白質卻仍然未得到確認。”
一旦明確酶的機制，計劃進展便相當快速。Hengstler說：“通過令人驚異的團隊協作，Marchan、Stewart 和Lesjak一起確立了能使他們操控EDI3水平的方法，同時還開發出了測量EDI3所需的試劑和方法。”后者包括開發一種EDI3抗體和測量EDI3活性的一種酶學測定方法。“由此我們知道了EDI3對于脂質模式具有重要的影響，尤其是對于溶血磷脂酸和磷脂酸。更令人興奮的事情是確定了磷脂酸為激活大量的細胞內信號通路的蛋白質提供了膜錨著點，其中許多信號在癌癥中發生了改變。此外，磷脂酸是另一種重要信號脂質——甘油二酯的直接前體，甘油二酯可直接激活蛋白激酶C（PKC）。”激活PCK提高了幾種腫瘤細胞系的遷移活性，由此促進了EDI3過表達癌癥中觀察到的高轉移能力。生物通
進一步的改進已正在實施。Hengstler 解釋說：“目前，我們正在分析EDI3以確定它是否對于遷移之外的其他細胞功能也非常重要。正在展開的實驗表明EDI3沒有影響增殖，但似乎支持了腫瘤細胞的附著和伸展，這是轉移過程中的另外兩個關鍵性的步驟。因此，關鍵的問題在于：是否抑制EDI3就能抑制轉移？EDI3是否是藥物開發的一個理想的治療靶點？”

Hengstler還強調盡管EDI3可用于幾個生物標記物組中，它將不是zui熱點的研究課題。“現在，從基因組、蛋白質組或代謝組研究中更好鑒別出生物標記物是旨在系統地建立預后相關的代表某些生物學模體的標記。我們的研究小組認為EDI3的未來是作為治療的靶點以及將脂類代謝與信號網絡活性連接起來的生理學總開關。應該考慮到當前大量的精力都投入在研究*的*激酶上。*激酶是EDI3的下游因子，我們的數據表明為了某些目的，抑制EDI3可能更加的有效。