所謂自噬，是指細胞消化自身蛋白質或細胞內的結構（細胞器）的一種自食現象。通過這種現象，細胞可以降解、消除和消化受損、變性、衰老和失去功能的細胞器和變性蛋白質等生物大分子，為細胞的生存和修復提供必須的能量。有關實驗表明，包括肥胖癥、糖尿病、神經退行性疾病、免疫失調及癌癥在內的人類許多重大疾病的發生都與自噬過程異常有關。為此，自噬也是當前生命科學中zui熱門的研究領域之一。

據介紹，對自噬進行分子機制的研究始于上世紀90年代的以單細胞生物釀酒酵母為模型的研究，目前，一系列構成單細胞生物自噬核心機器的基因已被發現并命名。然而，對自噬在多細胞生物特別是哺乳動物中的調控機制的研究，科學界至今仍在不斷探索中。擺在科學家面前的一個根源性的問題是：在多細胞生物中，誘導自噬的各種信號是如何被傳遞到細胞內自噬“核心機器”從而啟動自噬過程的？

這也成為長期致力于細胞信號轉導研究的林圣彩教授課題組近年來的研究目標之一。經過多年研究，課題組終于成功“破解”這一自噬啟動“密碼”——通過一種名為GSK3的激酶活性增高后磷酸化并隨之激活乙酰轉移酶TIP60，進而導致自噬核心機器中的蛋白激酶ULK1的乙酰化水平增強而啟動細胞自噬。這將有益于科學界從“源頭”上認識相關疾病，并為這些疾病的診斷和治療提供新的靶點。