浙大解析同源重組修復機制
領導這一研究的是浙江大學生命科學研究院的黃?。↗un Huang）教授，主要研究癌癥發生的分子機制，以促進了解腫瘤的發生機制，推動進一步的藥物治療。
在細胞受到內源或外源性基因毒作用特別是電離輻射時會發生DNA損傷，并由此引發一系列細胞學反應。DNA的損傷類型很多，其中以DNA雙鏈斷裂（double strand break，DSB）zui為嚴重。
DNA DSB的修復較其他類型的DNA損傷更加困難。不修復則可能導致染色體斷裂和細胞死亡，而修復不當則可能導致染色體缺失、重排、轉位和倒置等，從而易于形成腫瘤等疾病。DNA損傷的不*修復可導致基因組不穩定，機體細胞為了對抗損傷，發展出多個修復系統來保證基因組的完整性，同源重組修復（homologous recombination repair，HRR）是DNA DSB損傷修復的主要方式。
BLM是高度保守的RecQ家族成員。近年來的研究表明BLM在DNA滯后鏈復制、DNA修復、同源重組及染色體穩定性維持過程中發揮重要作用。BLM解螺旋酶與同源重組（HR）機器協同作用幫助避免了不良同源重組事件，在同源重組反應中確保了高度準確性。然而關于這一協同作用的確切機制仍知之甚少。
在這篇文章中，研究人員確定了一個名為SPIDR的蛋白質將BLM和HR機器連接到一起。SPIDR與BLM和RAD51互作，促進了具有重要生物作用的BLM/RAD51復合體生成。其充當了BLM和RAD51 foci（聚焦點）組裝的支架蛋白。研究人員證實在細胞中耗盡SPIDR，可導致姐妹染色單體交換率增高，同源重組缺陷。此外，耗盡SPIDR還可導致基因組不穩定，對DNA損傷劑超敏感。
這些研究結果表明，通過為多功能DNA加工復合物中BLM和RAD51協同作用提供支架，SPIDR不僅調控了同源重組效率，還對這條特異性同源重組信號通路起決定性影響
