OX-LDL誘導人冠狀動脈內皮細胞凋亡的作用
詳情介紹：氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）在動脈粥樣硬化的發展起著至關重要的作用。zui近的研究表明，OX-LDL培養的兔平滑肌細胞和巨噬細胞可以誘導細胞凋亡。本研究的目的是確定調制OX-LDL培養的人冠狀動脈內皮的細胞（HCAEC）缺氧復氧過程中的細胞凋亡，并確定潛在的機制。
      當HCAEC分別約為85％匯合，將細胞暴露于缺氧（24小時）復氧（3小時），原生的LDL，或氧化低密度脂蛋白。DNA片斷末端標記，DNA梯狀條帶，光學和電子顯微鏡被用來確定細胞凋亡的變化特征。OX-LDL（20微克/毫升）缺氧復氧過程中細胞凋亡的增加相比，缺氧復氧單獨（P <0.05）。低濃度的ox-LDL（5微克/毫升）和本地LDL（20微克/毫升），在相同的條件下，有細胞凋亡的程度上沒有影響。OX-LDL顯著降低內源性超氧化物歧化酶活性，提高脂質過氧化的HCAEC。的ox-LDL的存在，但不是本地的LDL中，在培養的HCAEC導致在激活的蛋白激酶C（PKC）和蛋白*激酶（PTK）。
      特定PKC和PTK抑制劑顯著減少OX-LDL介導的細胞凋亡的HCAEC（P <0.05）。缺氧復氧顯著增加Fas的表達和bcl-2表達下降，HCAEC裂解西方分析所確定的。OX-LDL進一步增加Fas的表達和bcl-2表達下降。這些數據表明，OX-LDL在HCAEC提高缺氧復氧介導的細胞凋亡。OX-LDL介導的細胞凋亡的HCAEC似乎涉及激活PKC和PTK。此外，OX-LDL調節Fas和bcl-2蛋白表達的HCAEC。這項研究還表明，更重要的是OX-LDL比LDL在缺氧復氧誘導的細胞凋亡本地。