植物病害流行學原理告訴我們，病害流行過程可看作是菌量積累的過程，只有菌量積累到一定程度，病害才會流行。而病害流行程度則取決于初始菌量和流行速度。化學誘導抗性與植物品種水平抗性很相似，后者在多數情況下是由幾個基因來控制的，強度是數量特性。其作用，主要表現在提高侵染閥值。侵染的病原物可以在植物組織中緩慢地定殖下來，但其生長和發展的速率卻受到明顯的抑制，因而病害的潛育期延長了，初發病害的數量減少了，病斑的擴展減慢了，抱子形成的開始時間延緩了，產抱速度降低了，產抱期縮短了，從而接種體的數量及其形成的再侵染減少了。例如，用活化酷處理小麥后，感病品種中與抗病性密切相關的防御酶系的活性顯著地提高了，形成再侵染的葉銹病病菌夏抱子數量明顯地減少了。如前所述，三環哇處理水稻也能顯著地降低稻瘟病病菌的產抱能力，減少分生抱子的數量和重復侵染，從而降低了流行速度和為害程度。
根據病蟲調查統計器的診斷顯示：植物在遭受病原物侵染時，通常會啟動防御反應抗性機制，或出現局部的防衛性過敏反應，或表現為系統獲得抗性。植物無論是抗病的還是感病的都具有潛在的防御反應抗性機制。植物受到外界刺激時，防御系統被激活，其防御反應基因通過識別、信號傳遞和誘導表達，體現出新陳代謝過程中的酶促生理反應。然而，基因的識別和調控機制以及信號傳導途徑間的網絡錯綜復雜，其中存在著水楊酸及茉莉酸和乙烯等信號傳導途徑。植物以何種途徑介導對病原物的抗性取決于“寄主一病原物”互作體系，不同互作體系產生系統獲得抗性的信號種類和傳導途徑各不相同，其抗病防御反應的特點也可能存在差別。并且，幾種傳導途徑往往互相交叉、平行或疊加，具有相互調節及協同表達的作用。樂美勝研究水稻和稻瘟病病菌不同親和程度的互作關系中的信號傳導及防御反應基因誘導表達的結果表明，稻瘟病菌誘導了各種互作關系中水稻OsLOX.OsAOS和OsPAL酶合成基因的表達，水稻啟動了茉莉酸和水楊酸防御反應信號傳導途徑。同時，水稻中OsPR基因的誘導表達水平直接影響病程相關蛋白的合成和積累，水稻防御反應轉錄因子調控基因也被稻瘟病病菌持續穩定地誘導。而這些防御反應相關基因的誘導表達都與水稻抗病性密切相關。徐海濤等研究指出，在立枯絲核菌與水稻互作關系中，病原菌產生的2類致病相關因子—毒素和細胞壁降解酶都可以誘導水稻植株過氧化物酶、苯*解氨酶和多酚氧化酶等防御酶系的活性，尤以毒素的誘導作用比較明顯，并致使寄主植物產生阻遏病原物侵染和擴展的機能。
許多研究結果都表明，植物自身潛在的防御反應抗性可以通過生物因子、物理因子和化學因子誘導產生。這些因子以外源激發子刺激寄主受體產生防衛信號，并通過一系列信號傳導網絡的傳遞，誘導植物防御反應基因的持續激活、增強和表達，提高防御酶系的活性，形成抗病性物質，防止病原物的侵染或抵御其他致病因子的侵害。有不少化學物質都具有誘導植物系統獲得抗性的作用，如水楊酸、苯并唆二，2，6一二氯異*，烯丙苯唆哇和殼聚糖等，但能商品化的化學誘導劑并不多。
