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閱讀：229發(fā)布時(shí)間：2017-6-23
何為細(xì)胞會(huì)凋亡？
細(xì)胞凋亡（英語(yǔ)：apoptosis，源自希臘語(yǔ)：απ?πτωσις，有墮落，死亡之意），為一種細(xì)胞程序性死亡。相對(duì)于細(xì)胞壞死（necrosis），細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)實(shí)施的。細(xì)胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細(xì)胞壞死則主要為缺氧造成，兩者可以很容易通過(guò)觀察區(qū)分開(kāi)來(lái)。在細(xì)胞凋亡過(guò)程中，細(xì)胞縮小，DNA被核酸內(nèi)切酶降解成180bp-200bp片段屬于有層次之?dāng)嗔?，（可以通過(guò)凝膠電泳證明），而細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞腫脹，細(xì)胞膜被破壞，通透性改變。細(xì)胞器散落到細(xì)胞間質(zhì)，需要巨噬細(xì)胞去清除，結(jié)果是該局部組織發(fā)炎。相比起細(xì)胞壞死，細(xì)胞凋亡是更常見(jiàn)的細(xì)胞死亡形式。
出現(xiàn)細(xì)胞凋亡是動(dòng)物發(fā)育過(guò)程中的必經(jīng)之路：
正常人；正常組織中要使細(xì)胞內(nèi)之新生與維持平衡（皮膚表皮細(xì)胞的更替）
已知的例子：從蝌蚪到蛙的發(fā)育；昆蟲(chóng)的蛻變
高等哺乳動(dòng)物指間蹼的消失；
眼睛中玻璃體和晶狀體的細(xì)胞死亡，是眼睛對(duì)光通透重要的一步。
自然殺手細(xì)胞（NK）對(duì)癌細(xì)胞的非專一性胞殺作用
在人體胚胎發(fā)育中，四肢的發(fā)育也是一個(gè)很好的例子。胚胎長(zhǎng)到第5周時(shí)出現(xiàn)扁盤狀的肢體萌芽，手指和腳趾之間的蹼消失，四肢才能順利形成其zui終形態(tài)。
就是在成熟的個(gè)體中，細(xì)胞凋亡也是*的：
細(xì)胞數(shù)目和組織大小的控制
組織的更新（如鼻的嗅表皮）。
免疫系統(tǒng)對(duì)喪失功能的或是有潛在危險(xiǎn)的細(xì)胞進(jìn)行選擇和清除。
清除壞變的細(xì)胞
賦予中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性。研究人員嘗試在胚胎期激活小鼠的bcl-2基因。該基因會(huì)阻止神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞凋亡過(guò)程。出生的小鼠腦部神經(jīng)元數(shù)量因此比正常的小鼠多，容積變大。但在測(cè)試中顯得比正常小鼠遲鈍。
對(duì)生殖細(xì)胞進(jìn)行選擇（大約95%的生殖細(xì)胞會(huì)在其成熟之前通過(guò)細(xì)胞凋亡被清除）
目前在細(xì)胞凋亡與癌癥發(fā)生和各種自體免疫性疾病之間的關(guān)系有著很多研究。人們希望激發(fā)癌細(xì)胞的細(xì)胞凋亡，以達(dá)到消弭癌癥的目的。另有為了維持人類大腦的體積，使細(xì)胞凋亡的基因在人類身上受到了抑制的說(shuō)法[1][2]。
細(xì)胞凋亡在神經(jīng)退化性疾病中所扮演的角色（如阿茲海默氏癥（失智癥的類型之一）、亨丁頓舞蹈癥（Huntington's disease）、帕金森?。≒arkinson's Disease）、肌肉性側(cè)索硬化癥（ALS），是目前熱門的研究話題，人們?cè)谶@個(gè)領(lǐng)域也進(jìn)行著很多研究。
過(guò)程細(xì)節(jié)
細(xì)胞凋亡過(guò)程可分為兩階段：開(kāi)始階段和效應(yīng)階段。在開(kāi)始階段又可分為兩個(gè)途徑：外始式和內(nèi)始式。
外始式途徑：
外始式途徑是通過(guò)TNF受體家族（如CD95）的受體與配體結(jié)合開(kāi)始的。這些配體有癌癥壞死因子（TNF），和其他細(xì)胞因子，后者可以由如T淋巴細(xì)胞分泌。 在FADD（Fas偶聯(lián)死亡區(qū)域蛋白Fas-associated death domain protein）的協(xié)助下，受體不斷在細(xì)胞質(zhì)中收集半胱天冬酶原8（Procaspase 8）。后者通過(guò)高密度自催化激活自身?；罨陌腚滋於?（Caspase 8）將會(huì)引發(fā)所謂的Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
因此在艾滋病人體內(nèi)，很多未受感染的白血球也會(huì)凋亡：HIV病毒通過(guò)Nef蛋白質(zhì)激發(fā)未受感染的防御細(xì)胞的程序性死亡。抑制劑鹽酸法舒地爾可以阻斷這一機(jī)制。
內(nèi)始式途徑：
內(nèi)始式途徑始于腫瘤抑制基因如p53，一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子，它會(huì)受DNA損傷激發(fā)。P53能刺激Bcl-2家族中于細(xì)胞凋亡前起作用的成員（如Bax, Bad）的表達(dá)。這將導(dǎo)致線粒體內(nèi)外膜間的物質(zhì)釋放，如細(xì)胞色素C和Smac/DIABLO，它們都是作用于細(xì)胞凋亡前的物質(zhì)。細(xì)胞色素C和胞質(zhì)中的Apaf-1以及Procaspase 9共同組成所謂的凋亡體，其實(shí)就是Caspase 9的活化形式。它和Caspase 8一樣引起Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)。
Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)和效應(yīng)caspase：
所謂的效應(yīng)caspase,指的是Caspase 3, 6和7這些能引起細(xì)胞的程序性死亡的蛋白酶。一方面它們通過(guò)有限的蛋白質(zhì)水解酶激活下游的目標(biāo)蛋白（如Caspase激活的去氧核糖核酸酶, CAD,或是其他的Caspase）。另一方面它們參與核纖肽（在細(xì)胞膜上）和肌動(dòng)蛋白（細(xì)胞骨架的成分）的分解過(guò)程。 另一方面，DNA的修復(fù)會(huì)為caspase介導(dǎo)的阻抗反應(yīng)而受到抑制。
zui后細(xì)胞慢慢地縮小為一小顆粒，并且為鄰近具有吞噬能力的細(xì)胞所吞噬。相對(duì)于細(xì)胞壞死，細(xì)胞膜在凋亡過(guò)程中保持完整。
細(xì)胞色素C從線粒體中溢出到細(xì)胞質(zhì)，這是細(xì)胞凋亡的標(biāo)志之一。這在外始式途徑中是在凋亡過(guò)程后期才出現(xiàn)的，這里它反而是凋亡的結(jié)果，而不再是在內(nèi)始式途徑中所擔(dān)任的激發(fā)者的角色了。
在外始式途徑中，又分為主動(dòng)（由受體的激活開(kāi)始）和被動(dòng)（由生長(zhǎng)因子，如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素的排出引起）兩種形式。
zui重要的抑制細(xì)胞凋亡蛋白質(zhì)有：Bcl-2家族中的抗細(xì)胞凋亡成員（Bcl-2和Bcl-xL），蛋白激酶B和Trk受體家族（參看神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素）還有IAP蛋白（inhibitor-of-apoptosis protein）。
組織中細(xì)胞凋亡過(guò)程
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