在真核細胞中,分泌型的脂和蛋白質從高爾基體反面的網絡結構逐步移向質膜,該過程受到了載體囊泡網絡結構的嚴格控制。這種囊泡是如何形成的，現在還沒有清晰的答案。

蛋白激酶D和磷脂酰肌醇4-激酶IIIβ相互作用，并促進該過程的發生。 

人體內有三種蛋白激酶D同工型，PKD1-3。已經知道的至少有兩個，PKD1和PKD2，在TGN膜形成載體囊泡中起重要作用；

具體過程仍然不知。磷酸化的膜成分PI(4)P也被認為調節著這個過程。科研人員從而研究了在從TGN到質膜的囊泡運輸中，PKD蛋白和PI4K之間的相互關聯情況。 

在哺乳細胞中有很多的PI4K酶，PI4KIII是一種與酵母的PI4K酶--Pik1同源的蛋白激酶。Pik1在酵母的“高爾基體-細胞表面”運輸通路中起作用。

在哺乳細胞中也研究了這個蛋白質。發現三種PKD同工型和PI4KIIIβ共定位于高爾基體復合物中；體外的實驗表明，PKD同工型可以促使PI4KIII磷酸化。

PKD1和PKD2可以識別PI4KIIIβ的磷酸化位點Ser294，該位點在酵母Pik1具有保守性。通過使用抗磷酸化位點的抗體，科研人員證實了PKD介導的PI4KIIIβ磷酸化過程在體內也同樣發生。

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