病原微生物效應(yīng)蛋白引發(fā)的免疫（effector triggered immunity ETI）是植物天然免疫的重要組成部分，在ETI反應(yīng)中，植物通過胞內(nèi)免疫受體特異性地識別病原物分泌的效應(yīng)蛋白進而激活下游的抗性反應(yīng)，但免疫受體的活性調(diào)控機理仍不清楚。

擬南芥的抗性蛋白RPM1是重要的細胞內(nèi)免疫受體，RPM1特異性地介導(dǎo)對效應(yīng)蛋白AvrB的識別，這種識別是通過對RPM1-互作蛋白RIN4的Thr166磷酸化介導(dǎo)的。目前的模型認為，該位點磷酸化直接被RPM1所識別，觸發(fā)免疫反應(yīng)。研究表明脯氨酰異構(gòu)酶ROC1與RIN4互作，催化RIN4的Pro149酺氨酰順反異構(gòu)，負向調(diào)控RPM1的活性；而Thr166磷酸化導(dǎo)致RIN4與ROC1發(fā)生解離；突變體分析表明，Pro149對RPM1的活性控制起到關(guān)鍵作用，而Thr166位磷酸化的作用是通過調(diào)控Pro149構(gòu)象來實現(xiàn)的。該研究表明，RIN4 第149位的*的順反異構(gòu)是RPM1激活過程中的分子開關(guān)。