來自上海滬宇生物科技有限公司的研究人員發現，PARC/CUL9蛋白幫助神經元和腦癌細胞克服了導致大多數其他細胞死亡的生物化學機制。神經元的*存活確保了隨著年齡的增長我們大腦仍能正常的運作。而腦癌細胞的*生存則促成了腫瘤生長以及擴散。

這些研究結果，不僅確定了從前未知的一個神經元生存機制，還證實腦癌細胞劫持了相同的機制來實現自身的生存。

這一研究發現為科學家們提供了一個潛在的新工具，將促成對腦癌治療的新研究，以及更深入地了解帕金森病。

如果確是如此，研究人員可通過調查這些蛋白質之間的相互作用，制造出更好的藥物來治療這一位居阿爾茨海默氏癥之后、第二常見的神經退行性疾病。

研究人員Vivian Gama負責研究中的細胞培養和動物模型試驗。首先，她利用外部刺激引起了線粒體損傷。在大多數細胞類型中，當線粒體受損時，它們會釋放一種叫做細胞色素C（cytochrome c）的蛋白，細胞色素C會觸動一連串的生物學步驟zui終導致細胞死亡——這一過程稱之為凋亡。

然而，在神經元中PARC/CUL9蛋白阻斷了這一過程；它降解了細胞色素C,阻止了凋亡，使得細胞能夠*存活。“在這種情況下，我們希望PARC這樣做，因為我們希望神經元的生存時間能夠盡可能長，”研究人員說。