PK-15細胞腫瘤類細胞培養，就像養孩 子，甚至比養孩子還難。細胞膜與癌變的關系為：1、細胞惡性 轉化過程中，參與糖脂合成的糖基轉移酶活性降低，糖鏈末端合 成反應受阻，使糖鏈短缺不全，膜上復雜糖脂量（如GM3）減少 ，而一些簡單的糖脂（如GD3）堆積。細胞膜糖鏈不能接觸延伸 ，黏著力下降，失去接觸抑制。
2、腫瘤細胞膜上某些糖蛋白消失，如纖連蛋白的缺失失去了原 來細胞之間的黏著作用。腫瘤細胞易于脫落，浸潤病灶周圍組織 ，并能通過血液、淋巴液轉移支其他部位。同時含唾液酸殘基的 糖蛋白明顯增加，使機體免疫活性細胞不能識別與攻擊它，使腫 瘤細胞逃避宿主的免疫監視。
3、腫瘤能合成一些新的低分子量腫瘤特異性抗原，如肝細胞中 的甲胎蛋白（AFP），消化道腫瘤細胞的癌胚抗原（CEA）。
4、離體的細胞培養時，正常細胞生長到彼此相互接觸的密度時 鋪滿成層后便停止生長分裂，稱為接觸抑制。癌細胞卻可無限生 長，不斷增殖、重疊成堆，出現失去抑制和失去控制，造成惡性 增殖。
5、腫瘤細胞在凝集素——伴刀豆球蛋白A（ConA）作用下能產生 凝集現象，而正常細胞卻不發生凝集。由于腫瘤細胞在加入伴刀 豆球蛋白A后，其細胞表面受體會很快移動集中，與ConA結合， 因為其受體密度高，會發生凝集現象。
6、腫瘤細胞的細胞膜通透性增強，受體介導的胞吞作用增強， 腫瘤細胞對氨基酸的轉運活性比正常細胞增高達10倍左右，這就 保證了腫瘤細胞惡性增殖的需要。
7、腫瘤細胞膜表面出現微絨毛、皺褶，也常出現變形足或突起 等。

拜力PK-15細胞提醒進行細胞培養須注 意：體外培養的細胞常遵循一種標準的方式生長。接種后經過一 段潛伏期進入指數生，這一期被稱作對數期。當細胞密度達 到鋪滿整個瓶底的有效基質時，或者當細胞濃度超出培養基的能 力時，細胞生長停止或生長速度大大放緩。這時就需要更頻繁地 更換培養基或者進行分瓶培養。對于貼壁細胞系，分瓶培養也就 是傳代，通常包括去除舊培養基，用消化單層細胞（一些貼 壁能力弱的細胞，如HeLa-S3細胞可通過搖晃培養瓶來傳代）， 在培養基中收集細胞，以新培養基稀釋細胞并以適當深度重新接 種于新培養瓶中等步驟。

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