進口ELISA試劑盒證明人SAMHD1蛋白具有調控內源逆轉錄轉座子活性的能力，成功揭示了SAMHD1蛋白在人體內的一大重要細胞學功能。
    人源SAMHD1蛋白（即包含SAM和HD結構域的I型蛋白）由我國免疫學家在2000年在人樹突細胞中發現，并于2009年被認定是人體自身免疫疾病Aicardi-Goutières綜合癥（AGS）相關蛋白。2011年，某雜志同期發表兩篇文章，證明SAMHD1蛋白是一種全新的病毒抑制因子，標志著病毒學特別是HIV領域又一輪研究熱潮的開始。
    但當眾多科學家在擁擠的SAMHD1-HIV領域中尋求突破時，研究所所長以其多年科研經驗積累形成的敏銳直覺，站在全新角度提出假設：SAMHD1蛋白很可能也是人體自身逆轉錄轉座子的抑制因子。逆轉錄轉座子被認定是動物體內的一種類病毒元件，占據40%的人體基因組，并與多種生物學現象如腫瘤發生及免疫疾病的發病等息息相關。因此這種對逆轉錄轉座子的抑制能力也極有可能與SAMHD1相關的人體免疫疾病AGS綜合癥存在內在的。隨后的兩年多里，該團隊證明了SAMHD1蛋白確實可以抑制多種人體逆轉錄轉座子的活性，同時進口ELISA試劑盒發現這種抑制與SAMHD1抑制逆轉錄病毒（如HIV或SIV）的感染使用的是極為不同的機制。該團隊還發現含有AGS相關突變的SAMHD1蛋白其抑制逆轉錄轉座子的能力表現出不同程度的下降，暗示逆轉錄轉座子的活性和免疫疾病AGS之間的確存在。這些現象表明抑制逆轉錄轉座子這一能力非常可能是哺乳動物SAMHD1蛋白參與宿主免疫調控的重要機制之一。
    zui為難能可貴的是這一發現的時效性。作為當前生物學研究的熱點蛋白之一，SAMHD1的相關研究一直在多領域多角度齊頭并進著。實際上，當團隊已經搭建好文章框架，并與逆轉錄轉座子研究專家教授團隊以尋求文章的進一步升華時，該團隊正開始準備檢驗SAMHD1是否抑制逆轉錄轉座子活性。而文章在送審的過程中，也陸續傳來其它實驗室發現SAMHD1這一內在功能的消息。在競爭如此激烈前提下，教授團隊歷經了帶有主觀偏向性評審的打擊，依然于世界其它實驗室報道SAMHD1調控逆轉錄轉座子能力的這一重大發現。為什么此教授的團隊能夠在這樣緊迫的環境下仍能占領又一個生物學領域的至高點？教授給出了答案，“基于科研經歷的合理而發散的思維方式、進口ELISA試劑盒對本學科前沿領域研究的深入理解、嚴謹設計并有效執行實驗方案的整體能力，我們團隊的做到了這幾點。這就是讓我們團隊又一次站在世界前沿的成功秘訣。”