據美國物理學家組織網近日報道，北卡羅萊納大學研究人員zui近發現了一種能使腦細胞抵抗程序性細胞死亡的新分子，該發現預示著一種新的治療方法，能使神經退行性病變和中風患者腦細胞存活率大大提高。相關研究發表在近日的《基因和發展》雜志上。
程序性死亡是有機體為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序性死亡。新分子稱為微型核糖核酸-29（miR-29），是一種微小的核苷酸鏈，在某些神經退行性疾病如老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈病等進行短期給藥實驗中已顯示出效果。主要研究者、北卡羅萊納大學細胞與發展生物學副教授莫哈尼斯·戴斯穆克說：“這種分子能阻止細胞凋亡的開啟，而細胞調亡程序一旦開啟，腦細胞會被破壞并zui終死亡。"
大量的神經細胞會隨著身體的正常衰老zui終死亡。神經細胞必須跨越很大距離，連接受神經支配的四肢、肌肉和重要器官，但并非所有神經細胞都能達到它們的目標組織。*批神經細胞到達目標后，一些小分子混合物因子會產生，并在這批神經細胞凋亡后留存下來，一旦發育階段結束，剩下來的神經細胞就不再受凋亡機制的影響而活得更久，但是什么原因讓這些細胞能突然免于死亡還是個謎。
戴斯穆克認為，關鍵可能就在于微型核糖核酸（microRNAs）。這種分子微小卻強大，能讓人體所有基因中的三分之二失去活性。盡管microRNAs在近幾年成為研究熱點，但對它在細胞凋亡中的作用研究得還很少。戴斯穆克和同事決定研究所有已知的microRNAs，以觀察它們在年幼小鼠和成年小鼠的神經元中有什么不同。
一般情況下，年幼小鼠的神經細胞接到死亡指示就會凋亡。研究人員把一種名為miR-29的微型核糖核酸分子注射到年幼小鼠的神經元中后卻發現，即使接到多重死亡信號，細胞也能抵抗凋亡。他們還分析了凋亡過程的多個步驟，發現在調亡程序的開啟過程中，miR-29和一群稱為BH3-only基因家族中的5個成員發生了相互反應，而回避了其他的基因成員。
戴斯穆克解釋說，“擊倒"這些成員中的任何一個，都不會產生顯著效果，因為有其他成員繼續工作，而miR-29能瞄準該家族中的多個成員，從根本上一擊中標，讓調亡程序不能打開。實驗顯示出，這種單分子只瞄準了對神經細胞調亡起關鍵作用的成員，因此它作為一種保護腦細胞的特殊手段，不會讓腦細胞生長失控而導致癌變。
戴斯穆克正在計劃用老年癡呆癥、帕金森氏癥和ALS（肌萎縮側索硬化癥）等病癥模型繼續實驗研究，進一步測試新分子在阻止神經退行性病變方面的效果。此外，他還在積極篩選小分子混合物，以加強miR-29在提高神經細胞存活率方面的作用。
