近期來自上海科興商貿有限公司的研究人員在新研究中證實了肽酰脯氨酰異構酶Pin1通過磷酸化的核受體TR3發生異構化，調節TR3促細胞增殖的新機制。

        在這篇文章中，研究人員證實在生長因子作用下，JNK1和ERK2分別誘導TR3 Ser95和Ser431位點發生磷酸化，并促進Pin1與磷酸化的TR3結合。通過結合，Pin1一方面提高了TR3蛋白的穩定性，另一方面增強了TR3募集轉錄輔激活因子p300的能力，從而提高TR3轉錄激活活性，促進其下游基因cyclin D2和E2F1的表達。

        孤兒受體是指一類目前還未發現其相應配體的核受體，這些受體能喝特定DNA上的應答元件結合，調控特定基因的表達，從而在細胞的生長、分化和凋亡等生物學過程中發揮重要的調節作用。TR3也被稱為Nur77，是一種立刻早期基因（immediateearlygene）的產物，與固醇類激素受體結構相似，是核受體超家族的重要成員之一，可被血清及表皮生長因子、神經生長因子、血小板生長因子等誘導表達，具有復雜的生物學功能，涉及細胞增殖、分化發育和凋亡等過程。

        研究證實了Pin1對TR3異構化修飾是TR3發揮其促細胞增殖功能的前提，從而為癌癥治療提供了一個潛在的新靶點。

                                                                                         本文摘自上?？婆d商貿有限公司