在1月11日的《自然神經科學》(Nature Neuroscience)雜志上，來自天津醫科大學、美國St. Joseph醫院及醫學中心等處的研究人員證實，在多發性硬化癥的腦部炎癥過程中神經干細胞(NSCs)維持了有功能活性的自然殺傷(NK)細胞。
天津醫科大學的施福東(Fu-Dong Shi)教授及劉強(Qiang Liu)教授是這篇論文的共同通訊作者。
多發性硬化癥(Multiple Sclerosis,MS)是一種多灶性脫髓鞘和軸突損傷為主要特征的中樞神經系統疾病，多發于20-40歲的年輕人，患者會出現各種不同的癥狀，包括視覺障礙、肌肉無力、憂郁、講話困難、嚴重疲勞、認知障礙等表現，嚴重的患者可以導致活動性障礙和殘疾。
盡管多發性硬化癥的發病機理尚不明確，很多研究者認為可能是自身免疫性疾病引發的：自身的免疫細胞錯誤地把自身的組織視為病毒或者細菌，從而，對自身組織發起攻擊，引發炎癥反應。多發性硬化中，自身免疫細胞襲擊中樞神經系統中包裹在神經軸突外周的髓鞘，炎癥反應吞噬破壞髓鞘組織。
器官特異性自身免疫疾病的恢復很大程度上依賴于動員內源性修復機制以及控制它們的局部因子。以往的研究發現，NK細胞可迅速動員至自身免疫靶向的器官處，而在炎癥消退之時通常數量縮減。
在這篇新文章中研究人員報告稱，他們意外地發現在人類多發性硬化癥慢性期及小鼠MS動物模型中NK細胞存留在大腦腦室下區(SVZ)中。這些NK細胞傾向靠近腦室下區神經干細胞。隨后研究人員證實在多發性硬化癥的腦部炎癥過程中神經干細胞顯示一種*的細胞因子譜：白介素-15(IL-15)及IL-15Rα協調上調。神經干細胞衍生的IL-15是維持NK細胞增殖、存活及IFN-γ生成的必要條件。此外，研究人員還發現NK細胞限制了腦炎后神經干細胞的修復能力。這些結果揭示出神經干細胞與NK細胞之間的雙向互作調控了神經修復。
