8月19日發表的一項研究表明，miRNAs介導的FOXO3a/VEGF/CCL2信號，在正常成纖維細胞（NFs）到癌癥相關成纖維細胞（CAFs）的轉換過程中發揮重要的作用，從而為開發新的肺癌診斷和治療方法，提供了進一步的支持。

成纖維細胞是人體組織和腫瘤的一個重要細胞成分，可分為靜息的和活化的成纖維細胞。例如，成纖維細胞在愈合傷口部位高度活躍。活化的成纖維細胞侵入病灶，并產生細胞外基質（ECM）作為其他細胞的支架。一旦傷口修復，活化的成纖維細胞就恢復到靜息的表型，它們主要是被稱為正常的成纖維細胞（NFS）。人們普遍認為，腫瘤的發生不僅僅是由惡性腫瘤細胞決定的，而且是由活化的腫瘤成纖維細胞或癌相關成纖維細胞（CAFs）決定。CAFs可通過分泌多種細胞因子、趨化因子和ECM，刺激癌細胞的增殖和進展。例如，生長因子、血管內皮生長因子（VEGF）、轉化生長因子（TGF-ββ）、堿性成纖維細胞生長因子2（FGF2），被認為在成纖維細胞活化中起著至關重要的作用。然而，對NFS轉換成CAFs的分子機制仍然研究甚少。

microRNA（miRNA）是一類小型非編碼RNA，在各種生理和病理過程中起著重要的調節作用。越來越多的證據表明，miRNA不僅在癌變過程的癌細胞中，而且在成纖維細胞的過渡或活化中發揮調節作用。例如，miR-31、miR-214和miR-155的調控異常，可將卵巢癌中的NFs重編程為CAFs。子宮內膜癌CAFs中的miR-148a下調，可刺激子宮內膜癌細胞的運動性。CAFs中miR-106b的上調，可促進胃癌細胞的遷移和侵襲能力。miR-21是一個的致癌miRNA，在結腸CAFs中是顯著上調的，后者可導致大腸癌的生長和侵襲。然而，在肺癌中，miRNA如何參與靜止成纖維細胞到CAFs的轉化，在很大程度上仍然是模糊的。

在這項研究中，研究人員打算確定介導NFs向CAFs轉化的各種因素，集中在miRNAs和分泌因子。與配對的NFs相比，研究人員在人肺癌來源的CAFs當中發現了miR-1和miR-206的下調、miR-31的上調。miR-1、miR-206和miR-31的表達失調，可通過調節VEGFA、CCL2和FOXO3a表達，促進NFs到CAFs的轉換。此外，研究人員在肺癌患者血漿中觀察到了miR-1和miR-206的下調、miR-31的上調。

更重要的是，研究人員證明，抗VEGFA/CCL2或pre-miR-1、pre-miR-206和anti-miR-31的全身給藥，可顯著降低腫瘤的血管生成。TAMs積累、腫瘤生長和肺轉移。總而言之，這些數據表明，miRNAs介導的FOXO3a/VEGF/CCL2信號，在NFs到CAFs的轉換過程中發揮重要的作用，從而為開發新的診斷和治療方法，提供了進一步的支持。

今年以來，肺癌研究取得了一系列的進展。1月發表一項研究指出，隨著CRISPR/Cas技術的改進與成熟，將這種分子手術方法與傳統手術、放療和/或TKI治療相結合，將有可能顯著提高攜帶EGFR突變的非小細胞肺癌患者的生存率。

研究人員發現，與正常細胞相比，Nit1在普通肺癌細胞中是顯著生產過剩的，而當Nit1被沉默時，肺腫瘤的生長受到抑制。2016年5月，研究人員在肺癌細胞中發現了一些新的驅動突變（driver mutations），可能用于基因靶向治療和*。