揭示了負責再生血細胞的干細胞的衰老分子機制，并開辟了一種新途徑，減少它們隨著年齡增長而出現的漸進性功能下降。在中期或*內，它也可能為再生障礙性貧血的療法開發鋪平道路，再生障礙性貧血是*和*中zui常見的副作用，影響接受治療的癌癥患者。

在這項研究中，他們發現了生成紅細胞、血小板和白細胞（它們構成了免疫系統）的干細胞隨時間推移而衰老退化的細胞機制。現在，CNIO的研究人員已經設法在小鼠胚胎中復制了這一新現象。

因此，在這些胚胎中，他們降低了MCM3基因的水平，該基因是MCM復合體的一個組分，在復制過程中負責分離兩股DNA雙螺旋。DNA復制是一個重要的過程，當一個細胞要分裂時，它通過這個過程復制其基因組，這樣，每一個拷貝都會被傳遞給它的兩個子細胞。在DNA復制過程中，細胞需要保持高水平的MCM；否則，會發生一種稱為復制壓力（replication stress）的現象，這會對基因組造成不可逆的損傷。

復制壓力尤其影響產生其他血細胞的干細胞，特別是，紅細胞前體。在成年生物體中，紅血細胞的產生和成熟是在骨髓中發生的，但在胚胎發育過程中，它主要發生在胎兒肝臟。在Mcm3缺陷型動物中，胎肝的干細胞退化，胚胎發展出一種嚴重的貧血癥，使它們流產。我們可以說，復制壓力可將胚胎干細胞轉化為非常老的細胞。我們已經在移植實驗中驗證了這一結果，發現在受體動物中，具有復制壓力的胎兒細胞，無法充分重建血液系統。

研究人員通過增加另一個基因CHK1的水平，防止了胚胎致死。“CHK1是負責保護細胞免受復制壓力的一個基因。它監督DNA復制：當出錯時，CHK1可減慢或停止細胞分裂，直到問題得到解決。"由于MCM3缺失，小鼠經受了復制壓力，但具有較高水平的CHK1，表現出不那么明顯的貧血，每10個胚胎中有4個發育正常，并完成妊娠。

研究一個有趣的意義在于，復制壓力引起的貧血類型，非常相似于再生障礙性貧血（接受*或*的并發癥），正是因為這些治療，給增殖細胞的DNA造成了巨大的損害。在未來的研究中，研究人員將探索的一條途徑是，將這些結果推廣成這種貧血癥的一種新療法，同時也有助于減緩衰老對造血干細胞的影響。