在白血病細胞中發現的長鏈非編碼RNA（lncRNA）或許會影響*激酶靶向白血病療法的療效，而目前lncRNA CCDC26的功能并沒有被*解析，揭示了CCDC26控制受體*激酶KIT表達的機制，相關研究結果或為理解白血病的復發且幫助開發白血病療法提供一定的幫助。

研究發現了相對較長但并未轉錄翻譯成為蛋白的大量RNAs，其中lncRNA被認為可以調節其它基因的表達，而機體中lncRNAs的突變或失衡往往會引發一系列疾病，比如癌癥，然而lncRNAs的分子功能目前尚未被闡明。

研究者Tetsuo Hirano表示，我們發現細胞中名為lncRNA CCDC26的基因的敲除會明顯上調KIT基因的表達，而KIT基因的過度表達則在急性髓性白血病中被發現；研究者發現CCDC26的轉錄在人類髓樣白血病細胞系的細胞核碎片中處于較高的水平，同時CCDC26的敲除會誘發CCDC26 包含內含子的轉錄物的抑制，進而導致轉錄基因被抑制。CCDC26敲除的白血病細胞往往在血清剝除后的生存期會延長，而KIT特殊的抑制劑則會逆轉細胞生存期的延長。

zui后研究者表示，CCDC26可以通過調節KIT基因的表達來控制髓樣白血病細胞的生長，異常的CCDC26 RNA結構會調整KIT的表達從而誘導意想不到的基因表達；因此以CCDC26拷貝數突變為主要特性的白血病或許可以通過靶向作用KIT的療法來進行治療。