慢性炎癥與幾種類型的癌癥有著直接關系，但是其細胞水平上的發生機制仍不明確。zui近，研究小組，發現了一個多步驟過程，不僅顯示了這些癌癥如何發展，而且也可能發現能阻止腫瘤細胞形成和發展的新治療靶點。

雖然炎癥是我們從疾病和損傷中恢復的一個重要部分，但是慢性炎癥已知與多種癌癥有關，例如基底細胞癌、肺癌、肝癌、結腸癌及其他。許多研究都將慢性炎癥與癌癥起來，但是很大程度上無法描述當這一切發生時特定細胞所起的作用。

癌癥是由于遺傳變化而引起的，我們也知道，癌癥的發展在很大程度上依賴于環境因素。炎癥性疾病與癌癥密切相關，但它是一個非常復雜的過程，因此很難確定某些成分如何引起了癌癥的發展。

炎癥疾病與一種特定的髓細胞（稱為幼稚粒細胞）表型有關。利用表達這一表型的轉基因小鼠，當缺乏炎癥的典型方法（例如組織損傷或感染）時粒細胞會積累。當小鼠暴露于一種叫做TPA的促腫瘤物質時，研究人員觀察到，良性腫瘤或乳突淋瘤（通常是皮膚癌形成的*個跡象）的形成戲劇性增加。

研究發現，粒細胞到達皮膚并刺激淋巴細胞的遷移，這反過來又刺激膠質細胞（上皮中zui常見的皮膚細胞類型）的異常生長。粒細胞通過釋放一個特定的因子（被稱為趨化因子CCL4），能招募這些淋巴細胞。然后，這一因子招募能產生白細胞介素17（IL-17，一種促炎細胞因子，已知與慢性炎癥和炎性癌有關）的CD4+ T細胞。

通過一系列的步驟，粒細胞積聚并作為腫瘤形成的*步，隨后招募可產生IL-17的CD4+ T細胞。這一系列事件結合在一起，zui終會導致癌癥的發展。這項研究可以適用于慢性炎癥相關的任何癌癥類型。如果已在其他疾病中得以證明，這一機制可以為具有慢性炎癥、易感癌癥的患者提供潛在的治療靶點。

如果我們能夠直接靶定這些粒細胞，也許我們能夠預防IL-17的炎癥性作用，這將為這類癌癥風險很高的人群提供*的益處。