研究者通過研究發現了慢性高血糖和線粒體破碎之間的因果，相關研究或為開發新型療法預防并且治療糖尿病提供希望。
博士表示，葡萄糖自身并沒有毒性，因此為何高血糖會對機體產生深遠的影響至今研究者尚不清楚，而答案似乎是高血糖會干擾參與細胞眾多代謝過程的分子的活性，此前研究結果顯示，未經治療的糖尿病患者機體的高血糖會改變線粒體的活性，影響營養物質向細胞可用能量的轉變過程；研究者對比了糖尿病大鼠和健康大鼠心臟的線粒體酶類的水平，隨后他們發現了兩種酶類水平的差異，這兩種酶類可以添加并且移除蛋白質上的O-N-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）分子，而研究者進行了長達30年的研究來解釋細胞如何利用O-GlcNAc分子來控制細胞營養物質和能量的加工。
研究者表示，O-GlcNAc轉移酶可以將O-GlcNAc分子添加到蛋白質上，在糖尿病大鼠的線粒體中O-GlcNAc轉移酶的水平較高，而同時移除O-GlcNAc分子的酶類O-GlcNAcase的水平則會下降；研究者希望在糖尿病大鼠中這兩種酶類的水平是不同的，但并不希望這種差異太大，隨后他們發現，線粒體中一種酶類的位置在糖尿病小鼠中并不相同，機體產生能量需要嵌入在線粒體中的酶類復合體的相互作用，正常情況下O-GlcNAc轉移酶其其中一種復合物，但在糖尿病小鼠中許多O-GlcNAc轉移酶都遷移到了線粒體中。
O-GlcNAc相關活性的改變引發的網狀效應會使得線粒體產能效率降低，以便線粒體可以開始產生更多的熱量以及通過旁路途徑產生損傷性分子，肝臟隨后會切斷抗氧化過程用以中和所謂的自由基，而抗氧化過程參與了制造葡萄糖以及血糖的增加；zui后研究者表示，尋找一種療法使得O-GlcNAc轉移酶的活性標準化或許是預防及治療糖尿病的有效路徑。
