來自中國科學院上海生命科學研討院等處的研討人員，提醒了鈣離子（Ca2+ ）通過脂質調節激活T細胞的新調控路徑，加深了大家對Ca2+離子對T細胞抗原受體（TCR）活化重要作用，處理了T細胞活化的一個要害性問題。題為“Ca2+ regulates T-cell receptor activation by modulating the charge property of lipids”文章在線宣布在Nature雜志上。
此項研討由中國科學院上海生命科學研討院許琛琦與中科院強磁場科學中心王俊峰研討組共同完成，清華大學劉*研討組也參加了協作研討。
關于膜受體、離子通道、正聯蛋白等構造和功用來說，離子蛋白質-脂質相互作用至關重要。但是，大家對這些相互間作用知之甚少。
T細胞抗原受體（TCR）在適應性免疫應答中要害的膜受體，是活化的T細胞抗原受體（TCR），一個要害的膜受體的適應性免疫，質膜上帶正電的CD3 ε /ζ胞質域（CD3CD）和帶負電荷的磷脂間的相互作用可調節TCR的活化。絡氨酸埋入膜中并遭到停止T細胞的磷酸化維護。現在，人不尚不明白CD3CD是怎么從抗原影響的T細胞膜上解離的。因此，跟著Ca 2 +的涌入，CD3酪氨酸磷酸化明顯增強。
此外，與野生型細胞相比，Ca 2 +通道缺陷的T細胞在承受影響后，CD3磷酸化水平大幅較低。為證明Ca 2 +促進CD3磷酸化進程，主要是因為Ca 2 +的離子電荷效應。研討人員通過用非生理性鍶離子（Sr2+）替代Ca 2 +試驗，發現具有相同的作用。zui終，研討人員使用P31 NMR光譜試驗標明，生理濃度下Ca 2 +綁定磷脂中磷酸陰離子基團，然后中和了負電荷的磷脂。這種Ca 2 +調控路徑并非是激活了CD3的磷酸化，而是對擴大和保持CD3磷酸化及進步T細胞的外來抗原的敏感性具有正效應，這種監管路徑的Ca2 +有放大和保持CD3磷酸化的正反饋效應，應加強對外來抗原的T-細胞的敏感性。
美國科學院院士、斯坦福大學醫學院免疫、移植與傳染研討所所長馬克?戴維斯以為，許琛琦的這項研討工作“十分美麗并令人激動”，提醒了鈣離子對TCR活化及其T細胞生理功用的重要作用，處理了T細胞活化的一個要害性問題。