PTEN是一類被廣泛研究的腫瘤抑制因子。它通過抑制PI3K以及AKT的信號，進而調控許多細胞ELISA試劑盒活動以及抑制腫瘤的發生。然而，PTEN是否在抗微生物免疫反應中發揮作用目前仍不清楚。
   識別外界微生物病原體是天然免疫反應的*步，這一過程是需要通過模式識別受體得以實現。例如，RLR家族蛋白能夠特異性識別病毒的雙鏈RNA或者單鏈RNA，細胞膜表面的TLR蛋白家族部分成員則能夠識別被吞噬到胞內體中的單鏈DNA。這些受體一旦激活，能夠快速引發I型干擾素以及促炎性細胞因子的釋放。
    IRF3是調控IFN-b釋放的關鍵轉錄因子，當病原體被檢測到時，IRF3將被快速磷酸化并發生構象變化，進而發生二聚化與入核反應。之后它將協助一系列基因ELISA試劑盒的表達，其中包括上述因子。因此，IRF3的活性應當受到嚴格的調控。目前已知IRF3能夠被TBK1與IKKe磷酸化，但是IRF3的去磷酸化過程目前仍不清楚。
   為了研究這一問題，來自武漢大學生命科學學院，病毒學國家重點實驗室副主任郭德銀實驗室進行了深入研究，結果發表在一期的《Nature Immunology》雜志上。
   首先，作者向HEK293細胞轉染PTEN質粒，一段時間后進行仙臺病毒（SeV）感染，隨后進行RT-PCR檢測下游基因的表達并進行ELISA檢測。結果顯示，PTEN的存在能夠增強病毒感染情況下I型干擾素（IFN-b）的表達。另外，如果利用siRNA對內源性的PTEN進行敲低，則發現IFN-b的表達量會受到明顯抑制。隨后，作者利用野生型與PTEN缺失突變體小鼠胚胎成纖維細胞進行了相似刺激與檢測，得到了相似的結果。除此之外，在其它病毒（如VSV,HSV-1）以及其它刺激因子（如LPS，Poly（dA：dT））刺激下，PTEN的缺失都會明顯降低IFN-b的表達。同時，作者發現在PTEN缺失的情況下，病毒干擾后的復制能力得到了增強。以上實驗結果表明PTEN能夠介導病毒感染后I型干擾素的釋放信號。
   之后，作者比較了野生型小鼠與PTEN突變體小鼠在體內水皰病毒感染情況下血清中細胞因子分泌情況。結果顯示，PTEN的缺失突變極大地抑制了IFN-b與其它相關細胞因子ELISA試劑盒的分泌水平，提高了病毒的復制能力，并且降低了小鼠受到感染后的存活率。