ELISA試劑盒目前攻擊RAF等酶的抗癌藥物一般都被設計成同酶的活性部位相互作用，但這樣常常會使其缺乏針對性。為避免現有藥物的限制，摩爾斯癌癥研究中心轉化醫學研究小組副主任、病理學教授戴維·切瑞西的研究團隊研制出新型RAF抑制劑KG5。它可以改變酶的結構讓酶失去活性。切瑞西表示：“盡管RAF已是科學家的‘老朋友’，但它在對細胞增生和腫瘤生長非常關鍵的細胞分裂中的作用仍不為人所知悉。通過設計出一種能改變RAF形狀的新型藥物，我們能揭示RAF在很多腫瘤中未被發現的作用。"
ELISA試劑盒測試結果表明，KG5能在不斷增生的細胞中挑選出RAF，但會忽視正常的或沉默的細胞。而且在受到其影響的腫瘤細胞中，RAF不能同細胞有絲分裂器相互來引導細胞分裂，從而致使腫瘤細胞凋亡。另外，KG5也能采用同樣的方式有效地干預血管新生，從而干預腫瘤的生長以及腫瘤的轉移。切瑞西指出：“這個非同尋常的發現能真正挑戰現有的教條。通過設計出‘繞過’酶的活性部位的新藥，我們找到了破壞腫瘤生長的新方法。從本質上而言，我們正在采用一種全新的方式攻擊一種重要的酶。"
科學家們對癌細胞系、動物模型以及從癌癥病人身上提取出來的活組織進行了測試，KG5都產生了同樣的結果。
ELISA試劑盒無論是射線療法還是藥物療法，人們對付癌細胞這個失去生長控制的惡魔的辦法不外乎兩個字：對抗。美國科學家的新發現卻反其道而行之，將你死我活的對抗轉化為用“藥品炮彈"來同化目標酶。前者看似直接，實際上卻不僅面臨著打擊度不夠的問題，還可能因為經久用藥帶來的抗藥性而使打擊強度下降。相比之下，通過改變目標酶的結構、將其“同化"為無用的物質，其優異之處不言自明。科學家需要進一步確認的，也許只是“同化"之后的產物在人體內堆積是否會產生副作用。