蛋白可調控小腸膽固醇吸收 
生物學研究所宋保亮研究組的研究論文。該研究發現一新的蛋白因子numb在小腸膽固醇吸收過程中發揮重要作用。小腸組織特異性敲除numb基因的小鼠從食物中吸收膽固醇的量明顯減少，血液膽固醇水平也下降，該小鼠能夠抵抗飲食誘導的高膽固醇血癥。
膽固醇是人體*的重要物質，它不僅參與形成細胞膜，而且是合成膽汁酸、維生素d以及甾醇激素的原料。但當人體中膽固醇水平過量時會導致高膽固醇血癥，進而引起動脈粥樣硬化、腦中風和冠心病。小腸組織從食物中過量攝取膽固醇是引起高膽固醇血癥的重要原因。npc1l1蛋白是在小腸絨毛上負責運輸膽固醇的關鍵蛋白質，宋保亮研究組已經在elisa kit等期刊發表一系列研究論文，證明elisa kit通過囊泡運輸將膽固醇從腸腔中運輸到細胞內。但是，膽固醇是如何引起npc1l1內吞的還不清楚。
博士研究生李培山等利用體細胞遺傳學的方法鑒定出npc1l1蛋白的c端有一個特異性內吞序列。進而通過酵母雙雜交篩選出與該序列直接結合的蛋白numb。在細胞中基因沉默numb后顯著減慢npc1l1的內吞和膽固醇的吸收。進一步，他們發現低膽固醇水平時，內吞序列結合質膜。npc1l1蛋白n端結構域結合膽固醇后，npc1l1發生構象變化，其c端的內吞序列從質膜中暴露出來，利用小腸組織特異性numb基因敲除小鼠作為模型，他們發現該小鼠從腸道中吸收膽固醇的量明顯減少，血液膽固醇水平也下降。并且該小鼠能夠有效抵抗飲食誘導的高膽固醇血癥。在小鼠體內表達多肽競爭elisa kit的結合，可有效抑制膽固醇吸收。該研究深入揭示了小腸膽固醇吸收的分子機制，并為發展新型降膽固醇藥物提供了策略。