一個已知發揮作用將正常細胞分子內容物輸入輸出各種胞內區室的蛋白質，可通過刺激一條關鍵的生長控制信號通路讓這些細胞發生癌變。

    通過對PI3K/AKT信號通路（這一信號通路可促進細胞生存、生長與增殖，在癌細胞中高度活化）進行大規模搜索，研究人員證實RAB35蛋白參與了致癌過程。

    研究人員說：“大多數腫瘤都能設法開啟這一信號通路，但在許多腫瘤和細胞系中并不總是存在可以解釋PI3K/AKT激活的突變。在這里我們調查了這一信號通路的新調控因子。發現野生型RAB35在the PI3K/AKT通路信號傳導中發揮重要作用，突變的RAB35可以激活PI3K/AKT信號，將正常細胞轉變為癌細胞。"

    研究人員通過RNA干擾(RNAi)篩查搜索調控這一信號通路的基因發現了RAB35。篩查不僅發現了多個已知信號通路調控因子，也指出了幾個從前沒有牽連的基因。研究人員隨后將這些新入選基因與人類癌癥中突變基因的數據庫進行了比較。這樣的排序將范圍從開始的近7,500個候選基因縮小到了26個感興趣的調控因子。