研究人員，確定了人類紅血細胞表面的一種蛋白質(zhì)是瘧原蟲侵入的一個至關(guān)重要的入口點。這一稱作為CD55的蛋白對于惡性瘧原蟲侵入過程中能否將自身附著到紅血細胞表面起決定性作用。研究發(fā)現(xiàn)為開發(fā)出一些治療和預防瘧疾的新療法開辟了一條有前景的道路。

惡性瘧原蟲進化出了幾個鑰匙樣的分子，通過不同的門一樣的宿主受體進入到人類紅細胞中。因此，紅細胞的一道門被阻斷，瘧原蟲會找到另一條途徑來進入。現(xiàn)在我們鑒別出了一個至關(guān)重要的宿主因子，當除去它時可以阻止所有的瘧原蟲蟲株進入紅血細胞。

重癥瘧疾是兒童的主要死亡原因之一。在感染過程中，瘧原蟲進入到紅血細胞中并進行繁殖。隨著瘧疾藥物的耐藥情況日益加劇，研究人員迫切希望能夠找到一些新方法來預防和治療這一疾病。

研究人員開發(fā)出了一種新技術(shù)來挖掘一個很少研究的區(qū)域——鑒別出使得宿主紅血細胞易被瘧原蟲感染的一些特性。由于缺乏細胞核，研究人員無法進行遺傳操控，使得紅血細胞成為了開展這類研究工作一個困難的目標。

研究人員借助了一種新策略，將干細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱思t血細胞，這樣就使得他們能夠進行遺傳篩查確定惡性瘧原蟲感染的宿主決定因素。他們發(fā)現(xiàn)瘧原蟲無法附著在缺失CD55的紅血細胞表面。這一蛋白是所有測試瘧原蟲蟲株（包括實驗室開發(fā)的以及分離自患者的瘧原蟲）侵入的必要條件，這使得它成為了一個主要的干預候選者。