*有兩種，低密度脂蛋白（LDL）是導致動脈粥樣硬化的罪魁禍首，而高密度脂蛋白（HDL）則被稱為“好*”，它可以保護動脈血管，抗擊慢性炎癥。德國波恩大學日前發表研究公報稱，他們發現了“好*”控制炎癥反應的機理。

波恩大學的一個研究團隊經過3年的研究，在人類細胞和小鼠細胞實驗中，借助基因組分析和生物信息學手段，從大量調控基因中篩選出了巨噬細胞中的一個轉錄調節基因。這個名為ATF3的基因是“好*”控制炎癥反應的關鍵。

巨噬細胞是天然免疫系統的一部分，能吞噬入侵病原體，而它識別“入侵者”靠的是一種被稱為Toll樣受體的蛋白質。這種受體還有一個功能，就是啟動生化信號通道，促進抗炎癥物質的釋放。

研究人員發現，在上述過程中ATF3基因能抑制炎癥基因轉錄，防止Toll樣受體過度刺激炎癥反應。而“好*”能激活ATF3基因，從而降低炎癥反應。

炎癥反應可以幫助免疫系統抵御病原體，讓機體及時發現和修復受損組織，但持續的炎癥反應會導致敗血癥和器官衰竭等副作用。研究人員說，破解“好*”抑制炎癥反應的機制，將有助于開發抗炎癥藥物。

此項研究成果已發表在一期《自然—免疫學》雜志上。