中樞神經系統活化的*拉鏈蛋白激酶（DLK）可能促進肢體損傷的神經再生

圣路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員已經確定了周圍神經損傷再生所需的一種蛋白質。這一在小鼠中的發現，有助于促進肢體神經損傷的恢復。同時也開辟了針對中樞神經系統神經再生研究的新方法，而它之前由于無法治愈而臭名昭著。

周圍神經主管觸覺并支配四肢手腳活動的肌肉。不同于中樞神經系統的神經，周圍神經在被切斷或壓碎后可再生。但其再生潛在的機制并不十分清楚。在線發表于《神經元》雜志的這一新研究中，科學家證實，一種稱為雙*拉鏈蛋白激酶（DLK）的蛋白質可調節神經細胞損傷的信號通路—這通常要跨越幾英尺距離來傳導。該蛋白質控制神經元是否開始再生的過程。發育生物學教授Aaron DiAntonio博士說“DLK是連接損傷和神經對損傷的反應，使神經再生的一個關鍵的分子。”“損傷的神經如何知道它受傷了嗎？神經如何獲取信息并開始再生過程和連接？為什么只有周圍神經系統有再生這種反應，而中樞神經系統沒有？我們認為DLK是答案的一部分。”

周圍神經的含有細胞核的神經元胞體或“大腦”的所在位于脊髓。在早期發育過程中，這些神經伸出又長又細分枝狀的突起，稱為軸突，直至手指和腳趾的。一旦軸突到達它們的目標（如一塊肌肉），就會停止延伸并且在整個生命中都幾乎維持不變，除非受到損傷。如果從脊髓胞體到肌肉之間某個部位的軸突被切斷的話，這段不再連接到胞體的軸突就開始崩解。早期研究工作表明DLK有助于調節這一軸突的變性。同時，對于蠕蟲和蒼蠅，DLK控制軸突生長錐的形成，而后者是負責延伸生長著的軸突的，無論軸突是在損傷后還是生長發育過程中。生長錐的形成是神經損傷后早期局部反應的重要組成部分之一。但是，跨越更遠距離的后期反應對于促再生基因激活的信號傳導至關重要。后期反應發生在損傷后數小時或數天內。但在小鼠體內，與蠕蟲和果蠅不同，DiAntonio和他的同事們發現DLK并不參與軸突損傷的早期反應。即使沒有DLK，生長錐也能形成。但如果缺乏DLK意味著，位于脊髓遠離損傷的神經元胞體不能得到其受傷的信息。缺乏傳遞損傷信息的信號，神經元胞體就不能開始再生過程以及能夠促進軸突延伸的生長錐的生長。

此外，許多年前研究就已表明二次損傷后的軸突再生速度較一次損傷快。換言之，損傷本身增加軸突的再生能力。*作者Jung Eun Shin，研究生研究助理，和她的同事們在進一步的研究工作中發現推動這種加速生長需要DLK。Shin說，“既往有損傷的神經元與未損傷的神經元相比有不同的再生過程。”“我們希望能確定這兩類神經元之間的區別 - 具體是什么因素導致二次損傷后再生能力增強。我們發現活化的DLK就是這樣一個因素。我們想在新損傷的神經元中激活DLK，看它是否能促進再生。”

除了加速周圍神經恢復，DiAntonio和Shin也看到了在中樞神經系統可能的影響。例如，某些由DLK調節和加速的重要因子在中樞神經系統中并不活化。DiAntonio說，“由于這些信號傳導并沒有發生中樞神經系統，這些神經可能不'知道’它們已經受損傷。” “這是一個令人興奮的想法——但并非所有都已經證實——即活化的DLK是否可促進中樞神經系統神經元的再生。”上海友騰生物傾力為客戶提供上萬種科研試劑，提供*、zui全、zui有效的科研試劑產品，質量被全國各大院校科研機構認可。同時代理IBL，DRG ，R&D，HCB等品牌*試劑盒。